PANKREAS
DR. ARI

Anatomi
 Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g
 Terdiri dari:
 Caput
 Leher
 Corpus
 Cauda
 Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh)
 Caput
o Meliputi v.cava setinggi L2
o Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis
o Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum
 Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum

 Aliran darah:
o A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput
o A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus
o A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda
 Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta
 Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus  merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus)
 Tahun 1903  OPTE  ada saluran bersama:
Ductus pankreas dan ductus biliaris communis  refluks dari empedu masuk ke dalam duct pancreaticus  terjadi pancreatitis (fatal) akibatnya enzym keluar karena trauma, enzimnya memakan semua  fatal
 Autopsi : 70 – 80% memperkuat penemuan OPTE

 Banyak variasi antara:
1. Duct Santorini
2. Duct Wirsungi
 Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi
 Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas
 Persarafan
1. Saraf-saraf simpatis
2. Cabang-cabang N.vagus
 Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan
Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik
Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri
 Pancreatitis acuta: menyebar ke abdomen bagian atas dan ke lumbal atas  seperti ikat pinggang

Secara Mikroskopis
 Ada 2 fungsi pankreas:
1. Eksokrin  fungsi sama seperti kelenjar ludah
2. Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:
a. α cell
o memproduksi glukagon
 meningkatkan glukagon
 menurunkan kadar glukosa
 Hyperglycemic factor
o sel bulat dg dinding tipis
b. β cell
o memproduksi insulin
o Hypoglycemic factor
o bertentangan dengan sel α
 menurunkan glukagon
 meningkatkan glukosa
c. ∂ cell – belum diketahui
 Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: ± 200 rb – 2 juta sel
 Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput

Fisiologis
 Endokrin β cell  menghasilkan insulin
α cell  menghasilkan glukagon
 Eksokrin
o Terdapat ± 9 enzim, jg ikut membentuk protein
o Mengandung banyak elektrolit
o Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)
 Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:
1. Sekretin
Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran bikarbonat
2. Pancreozymin
Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di lambung
Makanan yang masuk akan merangsang sel-sel duodenum mengeluarkan pancreozymin  merangsang pankreas
3. Gastrin
Merangsang asam lambung dan pankreas
Terdapat gastrin I dan II
 Hormon yang lain adalah Cholecystokinin – menyebabkan relaksasi sphincter pankreas dan ductus choledochus

TRAUMA PANKREAS
 Walaupun letak terlindung, ternyata sering juga terkena trauma dengan mortalitas dan morbiditas yang cukup tinggi
 Trauma tembus
o Luka tembak, luka tusuk
o Diagnosa sering terlambat  tunggu gejala pancreatitis terjadi
 Trauma tumpul
o Krn trauma di daerah epigastrium
o Misalnya o.k olahraga, kecelakaan lalu lintas
o Nyeri abdomen atas
o Timbul ileus paralitic, meteorismus, distensi abdomen
o Jika dibiarkan lama-lama nyeri abdomen menyeluruh, leukositosis, serum amilose meningkat  mula-mula normal lalu meninggi sekali setelah 24 – 36 jam
o Parasintesis  tusuk 4 kuadran, periksa cairan peritoneum  biasanya mengandung amilase >>, berwarna merah (<)
Infeksi pankreas
 Pancreatitis acuta(Fitz, 1889)
o Radang dari parenkim pankreas disebabkan oleh aktivasi dari enzim tripsinogen menjadi tripsin, tripsin mengadakan self digastion (mencerna kelenjarnya sendiri)
o Terjadi oleh karena inflamasi (pendapat lain)  akibat dari lolosnya enzim-enzim pankreas yang aktif masuk ke jaringan interstitiel
o 2 jenis infeksi (btk PA)
 Acute oedematous pancreatitis
Ditemukan edema yang hebat dari kelenjar sekitar
 Pancreatitis haemorrhagica
Lebih hebar dari yang acute, terdapat jaringan nekrotis dari jaringan pankreas disertai perdarahan ke dalam kelenjar dan ke dalam rongga retroperitoneal
o Etiologi:
 Batu saluran empedu
 Alkoholism
 Hiperlipidemia familia  kolesterol, TG ↑
 Hiperparatiroidism
 Parotisis acuta (mumps)
o Lab:
 Leukositosis
 Amilase serum ↑↑  dlm beberapa hari dapat mencapai 1000 u/ 100 cc
 Amilase urin ↑↑ dan amilase peritoneum ↑↑ (dalam darah lebih cepat ↓)
 Loewi’s Test  pancreatitis 2 – 4 hari  tetes adrenalin  tergantung konjungtiva  midriasis
 Glukosuria
 Protrombin serum
 Ht ↑
 Ro dan CT-Scan
o Therapy
 Ggn pernapasan  intubasi, pasien bernpasa dengan respirator
 Periksa kadar Ca (Ca darah < 75 mg/ 100 cc – prognosa buruk)
 NGT  isap cairan lambung (asam jangan masuk ke duodenum
 Analgetik
 Intravenous glukagon dan Trasylol
 Pancreatitis Pseudocyst
o Etiologi
 2 % pancreatitis acuta terdapat cyst yang penuh terisi enzim
• Kista ini ada dalam pankreas/ dekat pankreas
• Kista dikelilingi oleh capsul peritoneum yang meradang dan organ-organ (lambung, mesocolon, liver, diaphragma)
 Obstruksi ductus pancreaticus
 Trauma
o Pada umumnya kista single (1) dan 15%  multiple
o Bila kista dibiarkan akan ruptur (5%)  peritonitis kimiawi menyebabkan kematian
o Komplikasi lain
 Infeksi
 Perdarahan
o Therapy
 Pembedahan
• Eksisi  kecil
• Drainase  besar
 Abses Pancreatitis
o Tertumpuknya jaringan nekrotik pankreas + pus  terjadi karena panreatitis
o Therapy: operasi; buka (supaya isi masuk ke dalam usus/ hisap keluar)
 Pancreatitis Chronica
o Karena alkoholism
o Gejala: nyeri persisten pada epigastrium sampai punggung
o Pasiennya sering mengalami keadaan DM, Steathore, Malnutrisi
o Pada Foto: kalsifikasi ± 50%
o Therapy dengan pembedahan
 Dibuka abses
 Direseksi/ dibuang pankreasnya (sebagian)  cauda (tidak banyak fungsi dalam pembentukan enzim dan hormon)

Tumor pankreas
 Adenocarcinoma
o Terbanyak pada usia 40 – 60 tahun
o 2/3 terdapat pada caput
o Sering sudah metastase waktu diperiksa
o Prognose jelek
 Tumor-tumor kelenjar endokrin
o Insulinoma
 Neoplasma dari sel beta mengakibatkan hiperinsulinisme
 80% soliter (benign)
 10% maligna
 10% multiple benign adenoma
 Whipple Triad:
1. Hipoglikemi; flashing blood sugar/ kadar gula puasa < 50 mg/ 100 cc
2. Gejala hilang setelah intravenous glukosa
3. Plasma insulin per berbanding dengan glukosa darah > 0,3
o Pancreatic Cholerase
 = WDNA Syndrome
 Diare seperti air
 Hipokalemia (K+ ↓)
 Achloremia (tidak ada asam)
 Timbul krn pankreas memproduksi vasoaktif intestinal polipeptida (VIP)
o Glukagonoma
 Dermatitis
 Necrosis
 BB ↓
 Anemia
 Stomatitis
 Diabetes
 Kadar glukagon ↑↑
 Umumnya ganas/maligna
 Therapy: reseksi
o Somatostatinoma
 Diare
 DM